زمینه و اهداف: فاکتورهای متعددی در بروز بیماری دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب دخالت دارند؛ عدم تعادل در وضعیت اکسیداسیون و احیای بدن یکی از این عوامل می باشد. هدف مطالعه حاضر ارزیابی احتمال وجود هایپرهموسیستئینمی و کاهش فعالیت پاراکسوناز در بیماران مبتلا به دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب بود.مواد و روش ها: این مطالعه تحلیلی روی 45 بیمار مبتلا به دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب مراجعه کننده به مرکز آموزشی - درمانی نیکوکاری تبرﻳز و 45 فرد سالم بعنوان شاهد انجام شد. فعالیت پاراکسوناز، هموسیستئین و LDL-C اکسیدشده با روش های اسپکتروفتومتری و ELISA مورد سنجش قرار گرفتند.ﻳافته ها: کاهش معنی داری در سطح فعالیت پاراکسوناز در گروه بیمار نسبت به گروه شاهد وجود داشت (P<0.05). اختلاف معنی داری در سطوح هموسیستئین (P<0.05) و LDL-C اکسیدشده بین دو گروه مشاهده گردید (P<0.05).نتیجه گیری: سطوح افزایش یافته LDL-C اکسیدشده بعنوان شاخص استرس اکسیداتیو در بیماران دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب ، ممکن است یکی از علل غلظت بالای هموسیستئین در این بیماران باشد. همین طور فعالیت پاراکسوناز برای پیشگیری از آسیب اکسیداتیو در این افراد کافی بنظر نمی رسد چرا که عوامل متعددی در بروز بیماری دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب دخالت دارند.

زمینه و هدف: عدم تعادل بین عوامل اکسیداتیو و آنتی اکسیدان ها یکی از پیش زمینه های مهم در بروز بیماری دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب (ARMD مرطوب) است. هدف این مطالعه تعیین فنوتیپ های پاراکسوناز و بررسی سطوح پروفایل های لیپیدی در فنوتیپ های مختلف است. روش کار: از مجموع 90 بیمار، 45 بیمار مبتلا به ARMD مرطوب و 45 فرد سالم تحت نظر پزشک متخصص انتخاب شدند. فعالیت پاراکسوناز در مقابل سوبستراهای پاراکسون و فنیل استات سنجش شد. پروفایل لیپیدی و LDL اکسید شده به ترتیب با روش های رنگ سنجی و الایزا اندازه گیری شد. یافته ها: سه فنوتیپ AA با فعالیت آنزیمی پایین، AB با فعالیت آنزیمی متوسط و BB با آنزیمی بالا مشخص شد. اختلاف معناداری در توزیع فنوتیپ های پاراکسوناز بین بیماران ARMD مرطوب در مقایسه با افراد سالم وجود داشت (01/0=P، 17/6= chi-square). میانگین سطوح OX-LDL در سه فنوتیپ پاراکسوناز (05/0 > P) و نسبت OX-LDL/HDL در فنوتیپ های AA و AB در بیماران نسبت به افراد سالم بالاتر بود (به ترتیب 001/ 0=P و 01/. =P). تفاوت معناداری در سطوح OX-LDL بین فنوتیپ های پاراکسوناز بیماران (7/0 =P) دیده نشد. نتیجه گیری: با توجه به مولتی فاکتوره بودن ARMD مرطوب، سطوح افزایش یافته OX-LDL و OX-LDL/HDL بعنوان بیومارکرهای استرس اکسیداتیو و فنوتیپ های ضعیف و متوسط PON1 به پیشرفت بیماری کمک می کند. با توجه به وجود فنوتیپ قوی PON1 در جمعیت کمی از این بیماران، نقش اکسیداتیو عوامل موثر دیگر نیز در این بیماری قابل بررسی است.

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا Age-Related Macular Degneration (AMD) علت اصلی نابینایی برگشت ناپذیر مرکزی در افراد بالای 50 سال در جوامع غربی می باشد. در کشورهای پیشرفته به علت افزایش نسبت افراد مسن به کل افراد جامعه شیوع AMD رو به افزایش است. نوع غیرتراوشی بیماری (غیرعروقی یا خشک) (Nonneovascular or "Dry") حدود 10 برابر از نوع تراوشی آن (عروقی یا "مرطوب") (Neovascular or "Wet") شایع تر است ولی همین 10% تا 15% افراد که مبتلا به نوع تراوشی بیماری هستند، مسوول اکثریت موارد نابینایی ناشی از AMD می باشند. در مطالعه Framingham Eye Study، AMD تراوشی علت 79% نابینایی قانونی در چشم ها بوده است. برای AMD تراوشی، به طور گسترده دو درمان ثابت شده به کار می رود: فتوکواگولاسیون لیزری حرارتی (Thermal Laser Photocoagulation) و درمان فتودینامیک چشمی (Ophthalmic Photodynamic Therapy) با Verteporfin. اخیرا اطلاعات به چاپ رسیده از مطالعه Age-Related Eye Disease Study (AREDS) بیان گر آن است که مکمل غذایی روزانه با روی به تنهایی و یا روی به همراه آنتی اکسیدان ها به طور مشخصی ریسک پیشرفت به مراحل پیشرفته AMD را در بیماران با AMD غیرتراوشی کاهش می دهد. پیش از AREDS برای این بیماران هیچ درمان ثابت شده ای وجود نداشت ...

زمینه و هدف: بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، علت اصلی نابینایی در کشورهای پیشرفته است که به وسیله تحلیل پیش رونده اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه و از دست دادن فتورسپتور ثانویه مشخص می شود و در نهایت منجر به از دست دادن بینایی می شود. مطالعات در زمینه اتیولوژی این بیماری پیشنهاد می کند که یک بیماری پیچیده می باشد که در اثر میانکنش های چندین ژن و عوامل محیطی ایجاد می شود. پلی مورفیسم های، ژن هایی که کد کننده مسیر فرعی کمپلمان هستند مانند ژن CFI با خطر بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در ارتباط می باشند. هدف این مطالعه بررسی همراهی پلی مورفیسم p.Gly119Arg ژن CFI با بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در جمعیت ساکن در شهر تهران بود. روش بررسی: در این مطالعه مورد-شاهدی که از خرداد سال 1394 تا خرداد 1395 در دانشگاه تبریز انجام گرفت، 150 بیمار مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن و 150 فرد سالم مشارکت داشتند. ژنوتیپ آن ها با واکنش زنجیره ای پلی مراز و چند شکلی طول قطعات هضم شونده تعیین شد. یافته ها: بررسی رابطه پلی مورفیسم p.Gly119Arg در ژن CFI با بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن نشان داد که ارتباط معناداری بین فراوانی ژنوتیپی و آللی این پلی مورفیسم بین افراد بیمار و گروه کنترل وجود دارد (ژنوتیپ TT با P=0.005 و OR=6.68، ژنوتیپ CC با P=0.04 و OR=0.61، آلل T با P=0.03 و OR=1.76، آلل C با P=0.04 و OR=0.56). نتیجه گیری: پلی مورفیسم p.Gly119Arg ژن CFI با افزایش خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در جمعیت ساکن در شهر تهران در ارتباط است.

مقدمه: توموگرافی انسجام نوری نقش مهمی در چشم پزشکی دارد و آنالیز خودکار این تصاویر از اهمیت زیادی برخوردار است، نیاز به برچسب گذاری و بخش بندی دستی این دادگان توسط چشم پزشک و مشکل دیتای محدود یک چالش در زمینه تصاویر پزشکی است و به تعداد زیادی از آنها برای آموزش الگوریتم های مبتنی بر یادگیری عمیق و نیز ارزیابی عملکرد الگوریتم های پردازش تصویر نیاز است. مواد و روش ها: داده های این طرح شامل مجموعه دادهOCT در حضور ناهنجاری شبکیه در بیماری تخریب ماکولای وابسته به سن، اخذ شده از دستگاه AREDS2 Ancillary در دانشگاه دوک می باشد. برای آموزش الگوریتم از هفتاد Bاسکن که به طور تصادفی از مجموعه فوق انتخاب می شوند، استفاده میگردد. مدل شکل فعال برای تولید مرزهای مصنوعی بکار رفته است و تصاویر جدید مشابه شکل های مجموعه آموزش تولید می شوند. یافته ها: با در نظر گرفتن ویژگی های آناتومیکی تصاویر موجود مانند تعداد و ضخامت لایه ها و همچنین روش: نایی مربوط به آن ها، دادگانی با مشابهت بالا در حضور ناهنجاری تولید میگردند. برای ارزیابی نتایج داده های ساختگی توسط چشم پزشک مورد بررسی قرارگرفت. نتیجه گیری: مدل پیشنهادی با استفاده از ویژگی های مهمی مانند مرز لایه های اصلی شبکیه و بافت تخریب شده در اثر بیماری، برای پر کردن خلا موجود در تولید داده های مصنوعیOCT درحضور ناهنجاری طراحی شده و میتواند به عنوان مجموعه داده برای آموزش الگوریتم های مبتنی بر یادگیری عمیق و همچنین ارزیابی عملکرد الگوریتم های بخش بندی مورد استفاده قرار گیرد.

زمینه و هدف: دژنراسیون وابسته به سن ماکولا (AMD) شایعترین علت کاهش دید مرکزی در افراد بیش از 50 سال، می باشد. در مطالعه حاضر تغییرات سطح پروفیل لیپیدی، لیپوپروتیین (آ) [Lp(a)]، هموسیستیین (Hcy) و مالوزن دی آلدیید (MDA) سرمی، بررسی و تغییرات غلظت سرمی آنها به عنوان فاکتورهای موثر در بروز دژنراسیون وابسته به سن ماکولا با گروه کنترل مورد مقایسه قرار گرفته است.روش بررسی: مطالعه حاضر به صورت مورد شاهدی روی 44 بیمار مبتلا به AMD نوع خشک با دروزن نرم مراجعه کننده به بیمارستان نیکوکاری تبریز و 54 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام شد. Lp(a) سرمی بروش ایمونوتوربیدیمتری، Hcy بروش الایزا MDA, (ELISA) سرمی به روش تیوباربیتوریک اسید و سطح سرمی پروفیل لیپیدی به روش اسپکتروفوتومتری مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: افزایش معنی داری در سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتیین با دانسیته بالا، Lp(a) و Hcy بیماران مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید (p<0.05 در همه موارد). اختلاف چشمگیری از نظر سطح تری گلیسرید، لیپوپروتیین با دانسیته پایین و MDA سرمی بین دو گروه مورد مطالعه ملاحظه نشد (p>0.05 در هر سه مورد).نتیجه گیری: چنین استنتاج می شود که بالا بودن غلظت سرمی فاکتورهای آترواسکلروز Hcy,Lp(a) و سطح پروفیل لیپیدی می تواند نقشی در شروع و پیشرفت این بیماری داشته باشد. بنابراین توجه به غلظت سرمی این فاکتورها شاید بتوان نقش مفیدی در جلوگیری از ایجاد، پیشرفت بیماری و تشخیص به موقع آن داشته باشد.

سابقه و هدف: نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن عارضه ای عمده در صورت عدم درمان است که می تواند عواقب شدیدی در حدت دید بیماران ایجاد کند. هرچند درمان استانداردی جهت این وضعیت وجود ندارد، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره با گاز روشی کلاسیک و بسیار مورد علاقه است. با این وجود این درمان ممکن است در طولانی مدت بعلت پیشرفت پاتولوژی زمینه ای بی فایده گردد. بنابراین، برخی محققین پیشنهاد کرده اند تا عوامل ضد عامل رشد اندوتلیوم عروقی نظیر آواستین در این بیماران مدنظر قرار گیرند. هدف از این مطالعه مقایسه پیامدهای درمان با فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره و فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره بهمراه آواستین است. مواد و روش بررسی: درمجموع 43 بیمار مبتلا به نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید مرتبط با دژنراسیون ماکولای وابسته به سن بطور تصادفی به دو گروه تقسیم و تحت درمان با 1.25 میلی گرم آواستین داخل ویتره (21 مورد) یا 1.25 میلی گرم آواستین بهمراه 50 میکروگرم فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (22 مورد) قرار گرفتند. حدت بینایی (با استفاده از لاگمار) و ضخامت بخش مرکزی ماکولا در ماه های 2 و 6 پس از درمان اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه شد. یافته ها: سیزده مرد و 9 زن با سن میانه 74 سال (گروه درمان ترکیبی) با 12 مرد و 9 زن با سن میانه 73 سال (گروه درمان منفرد) مقایسه شدند (p بترتیب 0.89 و 0.81). میانه درصد تغییر در حدت بینایی در ماه 2 در گروه درمان ترکیبی 4.3% کاهش و در گروه درمان منفرد 8.6% کاهش و 10% در هر دو گروه در ماه 6 بود. بهبود حدت بینایی در هر دو گروه 6 ماه پس از درمان معنی دار بود ولی تفاوت معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (p بترتیب 0.93 و 0.96 در ماه های 2 و 6). میانه درصد تغییر در ضخامت بخش مرکزی ماکولا در ماه 2 در گروه درمان ترکیبی 16.9% کاهش و در گروه درمان منفرد16.8 % کاهش و در ماه 6، 19.1% در گروه درمان ترکیبی و 18.2% در گروه درمان منفرد بود. ضخامت قسمت مرکزی ماکولا در هر دو گروه 6 ماه پس از درمان بطور معنی داری کاهش یافته بود ولی مجددا تفاوت معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (p بترتیب 0.97 و 0.79 در ماه های 2 و 6). نتیجه گیری: هر دو روش درمانی در بهبود نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید مرتبط با دژنراسیون ماکولای وابسته به سن پس از شش ماه موفق بودند، ولی تفاوت معنی داری در این زمینه بین دو روش نبود.